In den Industrieländern ist die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) die führende Ursache für einen irreversiblen zentralen Sehverlust bei Menschen über 60 Jahren. Allein in Deutschland sind über 7 Millionen Menschen von Frühformen betroffen, ca. 500.000 leiden an einer fortgeschrittenen AMD. Der Verlust des zentralen Sehens betrifft elementare Alltagsfähigkeiten: Lesen, Gesichter erkennen, Autofahren – all das wird zunehmend unmöglich.
Die Makula – das Zentrum unseres Sehens
Die Makula lutea („gelber Fleck") ist ein nur ca. 5,5 mm großer Bereich im Zentrum der Netzhaut, der für das scharfe, detaillierte und farbige Sehen verantwortlich ist. In ihrem Zentrum liegt die Fovea centralis – eine Vertiefung, die nahezu ausschließlich Zapfen enthält und damit die höchste Sehschärfe ermöglicht.
Unter der Netzhaut liegt das retinale Pigmentepithel (RPE), eine einlagige Zellschicht, die eine Schlüsselrolle spielt: Sie versorgt die Photorezeptoren mit Nährstoffen, phagozytiert deren abgestoßene Außensegmente und bildet zusammen mit der Bruch-Membran und der Choroidea die äußere Blut-Retina-Schranke.
Bei der AMD degeneriert genau dieses System – RPE, Bruch-Membran und Choroidea – mit weitreichenden Konsequenzen für die darüberliegenden Photorezeptoren.
Stellen Sie sich die Makula wie den Sensor in der Mitte einer Kamera vor: Wenn dieser Sensor beschädigt wird, kann die Kamera zwar noch die Ränder des Bildes aufnehmen – aber die Mitte wird unscharf, verzerrt oder dunkel. Genau das passiert bei der AMD: Das periphere Sehen (Orientierung im Raum) bleibt lange erhalten, aber Lesen, Fernsehen und das Erkennen von Gesichtern werden zunehmend schwierig.
und Details sind klar
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Stadien der AMD
Die AMD wird nach der Beckman-Klassifikation (2013) in klinische Stadien eingeteilt, die sich an der Größe und Art der Drusen sowie dem Vorhandensein von Pigmentveränderungen orientieren.
Frühe AMD
Mittelgroße Drusen (63–125 µm) ohne Pigmentveränderungen. In der Regel asymptomatisch. Funduskopisch erkennbar als gelblich-weiße Ablagerungen unter dem RPE. Kein unmittelbarer Handlungsbedarf, aber Kontrolle empfohlen.
Intermediäre AMD
Große Drusen (> 125 µm) und/oder Pigmentveränderungen (Hyper- oder Hypopigmentierung). Risiko für Progression zur Spätform deutlich erhöht. AREDS2-Supplemente empfohlen. Mögliche erste Symptome: leichte Sehverschlechterung, dezente Metamorphopsien.
Späte trockene AMD (Geographische Atrophie)
Scharf begrenzte Areale mit komplettem Verlust von RPE, Photorezeptoren und Choriokapillaris. Langsam progredient, aber irreversibel. Betrifft initial oft parafoveal und breitet sich zentripetal zur Fovea aus. Bis vor Kurzem keine zugelassene Therapie – seit 2023 neue Optionen (s.u.).
Späte feuchte (neovaskuläre) AMD
Choroidale Neovaskularisation (CNV): Pathologische Gefäße wachsen durch Defekte der Bruch-Membran unter oder in die Netzhaut. Diese Gefäße sind undicht → subretinale/intraretinale Flüssigkeit, Blutungen, Lipidexsudate. Unbehandelt rasche Sehverschlechterung innerhalb von Wochen bis Monaten. Intravitreale Anti-VEGF-Therapie ist der Standard.
Die Beckman-Klassifikation (Ferris et al., Ophthalmology 2013) hat die ältere AREDS-Klassifikation für den klinischen Gebrauch abgelöst. Für die Forschung wird zunehmend die Classification of Atrophy Meetings (CAM)-Terminologie verwendet, die zwischen „complete RPE and outer retinal atrophy" (cRORA) und „incomplete RORA" (iRORA) unterscheidet – relevant für klinische Studien zur geographischen Atrophie.
Risikofaktoren
| Risikofaktor | Evidenz | Anmerkung |
|---|---|---|
| Alter | Stärkster Risikofaktor | Prävalenz steigt exponentiell ab dem 70. Lebensjahr |
| Rauchen | 2–4-fach erhöhtes Risiko | Stärkster modifizierbarer Risikofaktor; dosisabhängig; Risiko sinkt nach Rauchstopp |
| Genetik | 50–70 % der Varianz | CFH (Y402H), ARMS2/HTRA1 als Hauptrisikogene; polygener Risikoscore in Entwicklung |
| Positive Familienanamnese | 3–6-fach erhöht | Verwandte ersten Grades besonders relevant |
| Helle Iris/Haut | Moderat erhöht | Geringerer Melanin-Schutz im RPE und Choroidea |
| Kardiovaskuläre Risikofaktoren | Assoziiert | Hypertonie, Hyperlipidämie, Adipositas – Assoziation inkonsistent, aber plausibel |
| UV-Lichtexposition | Diskutiert | Kumulative Blaulichtschädigung; Sonnenschutz empfohlen |
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Die Funduskopie in Mydriasis bleibt die Basisuntersuchung. Drusen, Pigmentverschiebungen, Atrophieareale, subretinale Flüssigkeit oder Blutungen sind die Leitbefunde.
OCT – das unverzichtbare Instrument
Die Spectral-Domain-OCT (SD-OCT) hat die AMD-Diagnostik revolutioniert. Sie ermöglicht eine hochauflösende Querschnittdarstellung der Netzhautschichten und zeigt:
- Drusen – als Ablagerungen zwischen RPE und Bruch-Membran; Differenzierung von Drusenoiden (subretinale Drusenablagerungen, SDD)
- Intra- und subretinale Flüssigkeit – Leitsymptom der feuchten AMD; entscheidend für Therapieentscheidung
- RPE-Abhebungen (PED) – seröse, fibrovaskuläre oder drusenoide PED
- Geographische Atrophie – Verlust der äußeren Netzhautbanden, RPE-Verlust, Choroidea-Hyperreflektivität
- Aktivitätszeichen einer CNV – für Therapiesteuerung (Treat-and-Extend)
OCT-Angiographie (OCT-A)
Nicht-invasive Darstellung der retinalen und choroidalen Gefäße ohne Farbstoff. Kann subklinische CNV-Membranen (quiescent CNV) detektieren und hilft bei der Differenzierung zwischen verschiedenen CNV-Typen. Die klassische Fluoreszeinangiographie (FAG) bleibt jedoch bei diagnostischer Unsicherheit oder Polypoidal Choroidal Vasculopathy (PCV) indiziert.
Amsler-Gitter – Selbsttest für zu Hause
Der Amsler-Gitter-Test ist ein einfacher Selbsttest, den Sie täglich zu Hause durchführen können. Halten Sie das Gitter bei guter Beleuchtung im Leseabstand, decken Sie ein Auge ab und fixieren Sie den Punkt in der Mitte. Wenn die Linien wellig, verzerrt oder unterbrochen erscheinen oder Bereiche fehlen – suchen Sie umgehend Ihren Augenarzt auf. Bei feuchter AMD zählt jeder Tag!
Therapie der feuchten AMD
Die Einführung der Anti-VEGF-Therapie (Vascular Endothelial Growth Factor) hat die Prognose der feuchten AMD grundlegend verändert. Vor 2006 war ein schwerer Sehverlust bei den meisten Betroffenen unvermeidlich – heute kann die Sehkraft bei konsequenter Behandlung in der Mehrzahl der Fälle stabilisiert und oft sogar verbessert werden.
Anti-VEGF-Wirkstoffe
| Wirkstoff | Handelsname | Ziel | Intervall (max.) |
|---|---|---|---|
| Ranibizumab | Lucentis® | VEGF-A | 4 Wochen |
| Aflibercept 2 mg | Eylea® | VEGF-A, -B, PlGF | 8 Wochen |
| Aflibercept 8 mg | Eylea HD® | VEGF-A, -B, PlGF | 12–16 Wochen |
| Brolucizumab | Beovu® | VEGF-A | 12 Wochen |
| Faricimab | Vabysmo® | VEGF-A + Ang-2 | 16 Wochen |
Maximale Therapieintervalle im Vergleich
Behandlungsschemata
- Upload-Phase – 3 monatliche Injektionen (Loading-Dosis); entscheidend für den initialen Visusgewinn
- Treat-and-Extend (T&E) – heute das Standardschema: Intervall wird bei trockener Makula schrittweise verlängert, bei Aktivität verkürzt. Individualisiert und effizient.
- Pro re nata (PRN) – Injektion nur bei Aktivitätszeichen im OCT. Risiko der Unterbehandlung bei zu langen Kontrollintervallen.
Die Zulassungsstudien (ANCHOR, MARINA, VIEW, HAWK/HARRIER, TENAYA/LUCERNE) haben konsistent gezeigt, dass eine konsequente Anti-VEGF-Therapie bei ca. 30–40 % der Patienten eine signifikante Visusverbesserung (≥ 15 Buchstaben ETDRS) und bei ca. 90 % eine Stabilisierung erreicht. Der häufigste Grund für ein schlechtes Outcome in der Praxis ist die Unterbehandlung – zu wenige Injektionen oder zu lange Intervalle.
Die Spritze ins Auge klingt beängstigend – ist aber in der Regel schmerzarm und sehr sicher. Der Eingriff dauert nur wenige Minuten und wird unter sterilen Bedingungen in der Augenarztpraxis durchgeführt. Das Auge wird vorher mit Tropfen betäubt. Die meisten Patienten berichten, dass die Angst vor der ersten Injektion schlimmer war als der Eingriff selbst. Wichtig: Halten Sie Ihre Termine konsequent ein – Pausen in der Behandlung können zu irreversiblem Sehverlust führen.
Brolucizumab (Beovu®) bietet zwar längere Intervalle, ist aber mit einem erhöhten Risiko für intraokulare Entzündungen (ca. 4 %), retinale Vaskulitis und retinale Gefäßverschlüsse assoziiert. Engmaschige Kontrolle und sorgfältige Patientenselektion sind unerlässlich. Viele Zentren setzen Brolucizumab daher nur noch zurückhaltend ein.
Therapie der trockenen AMD & Geographischen Atrophie
Lange galt die trockene AMD als nicht behandelbar. In jüngster Zeit hat sich die Situation verändert:
AREDS2-Supplemente
Die AREDS2-Studie zeigte, dass eine spezifische Kombination aus Vitaminen und Spurenelementen das Progressionsrisiko von der intermediären zur späten AMD um ca. 25 % senken kann. Die empfohlene Zusammensetzung: Vitamin C (500 mg), Vitamin E (400 IE), Lutein (10 mg), Zeaxanthin (2 mg), Zink (80 mg) und Kupfer (2 mg). Betacarotin wurde wegen des erhöhten Lungenkrebsrisikos bei Rauchern durch Lutein/Zeaxanthin ersetzt.
Komplementinhibitoren – neue Therapieoptionen
2023 wurden erstmals zwei Wirkstoffe gegen die geographische Atrophie zugelassen:
- Pegcetacoplan (Syfovre®) – Komplement-C3-Inhibitor; intravitreale Injektion monatlich oder alle 2 Monate; reduziert die Progressionsrate der GA um ca. 17–22 % über 24 Monate (OAKS/DERBY-Studien)
- Avacincaptad pegol (Izervay®) – Komplement-C5-Inhibitor; monatliche Injektion; ca. 14–18 % Reduktion der GA-Progression (GATHER1/2-Studien)
Diese Therapien verlangsamen die Progression, können aber bestehende Atrophie nicht rückgängig machen. Langzeitergebnisse und die klinische Relevanz des Effekts werden aktuell intensiv diskutiert.
Beide Komplementinhibitoren zeigten ein erhöhtes Risiko für choroidale Neovaskularisation (CNV) als Nebenwirkung (ca. 6–9 % vs. 2–3 % unter Sham). Dies erfordert eine sorgfältige OCT-Überwachung unter Therapie. Die EMA hat die Zulassung für Pegcetacoplan in der EU erteilt; Avacincaptad pegol ist bislang nur FDA-zugelassen. Die klinische Implementierung in Europa ist noch im Frühstadium.
Prävention und Lebensstil
- Rauchstopp – mit Abstand die wichtigste präventive Maßnahme
- Ernährung – mediterrane Kost mit viel grünem Blattgemüse (Lutein/Zeaxanthin), fettem Fisch (Omega-3) und Obst. Die Rotterdam-Studie und Blue Mountains Eye Study zeigen protektive Assoziationen.
- AREDS2-Supplemente – bei intermediärer AMD oder fortgeschrittener AMD auf einem Auge nachweislich wirksam
- UV-Schutz – Sonnenbrille mit CE-Zertifizierung und UV-400-Filter
- Kardiovaskuläre Gesundheit – Blutdruckkontrolle, Bewegung, Gewichtskontrolle
- Regelmäßige Augenuntersuchung – ab 55 Jahren mindestens alle 2 Jahre; bei Risikofaktoren häufiger
- Amsler-Gitter-Selbsttest – tägliche Kontrolle bei bekannter AMD; Sensibilisierung für neue Symptome
Auch wenn die AMD nicht heilbar ist, können Sie aktiv viel tun: Nicht rauchen, gesund essen, die Augen schützen und Ihre Kontrolltermine einhalten. Bei intermediärer AMD sprechen Sie mit Ihrem Augenarzt über AREDS2-Supplemente. Und wenn Sie bereits an einer feuchten AMD behandelt werden: Jede versäumte Spritze kann Sehkraft kosten, die nicht zurückkommt.
Leben mit AMD – Rehabilitation und Hilfsmittel
Bei fortgeschrittenem Sehverlust können vergrößernde Sehhilfen und rehabilitative Maßnahmen die Lebensqualität erheblich verbessern:
- Vergrößernde Sehhilfen – Lupen (handgehalten, Standlupen, Lupenbrillen), elektronische Lesegeräte (CCTV), Bildschirmlesegeräte
- Exzentrische Fixation – Training eines bevorzugten retinalen Locus (PRL) neben dem Skotom; ermöglicht vielen Patienten, trotz zentralem Sehverlust wieder zu lesen
- Beleuchtung – optimale Leselampe (kalt-weiß, blendfrei, 500+ Lux am Lesegut)
- Digitale Hilfsmittel – Sprachassistenten, Vorlesefunktionen (Smartphones, Tablets), Kontrasteinstellungen
- Psychosoziale Unterstützung – Sehverlust im Alter ist eine erhebliche psychische Belastung; Selbsthilfegruppen, psychologische Begleitung
Fazit
Die AMD bleibt eine der größten Herausforderungen der Ophthalmologie. Während die Anti-VEGF-Therapie die Prognose der feuchten AMD dramatisch verbessert hat, steht die Behandlung der trockenen AMD/geographischen Atrophie mit den neuen Komplementinhibitoren noch am Anfang. Der Schlüssel liegt in der Früherkennung, der konsequenten Therapieadhärenz und der Modifikation beeinflussbarer Risikofaktoren – allen voran dem Rauchstopp.
Im nächsten Artikel geht es um die Katarakt (Grauer Star) – die weltweit häufigste Ursache für reversible Erblindung und eine der erfolgreichsten Operationen der modernen Medizin.