Die diabetische Retinopathie (DR) ist die häufigste mikrovaskuläre Komplikation des Diabetes mellitus und weltweit eine der führenden Erblindungsursachen im erwerbsfähigen Alter. In Deutschland leben ca. 8 Millionen Menschen mit Diabetes – etwa ein Drittel von ihnen wird im Verlauf eine Retinopathie entwickeln. Das Tückische: Die Erkrankung verläuft lange symptomlos und wird oft erst erkannt, wenn bereits fortgeschrittene Schäden bestehen.
Pathogenese – wie Zucker die Netzhaut schädigt
Chronische Hyperglykämie führt über mehrere biochemische Wege zur Schädigung der retinalen Kapillaren: Polyolweg (Sorbitolakkumulation), Hexosaminweg, Proteinkinase-C-Aktivierung und die Bildung von Advanced Glycation End Products (AGEs). Diese Mechanismen münden in eine gemeinsame Endstrecke: Perizytenverlust, Endothelschädigung und Zusammenbruch der inneren Blut-Retina-Schranke.
Die Folgen sind Kapillarverschlüsse (retinale Ischämie), pathologische Gefäßpermeabilität (Ödem, Exsudation) und – als Reaktion auf die Ischämie – die Ausschüttung von Wachstumsfaktoren wie VEGF, die eine Neovaskularisation induzieren.
Dauerhaft erhöhter Blutzucker schädigt die winzigen Blutgefäße in der Netzhaut: Sie werden undicht, verstopfen oder es wachsen neue, instabile Gefäße. Diese können bluten und Narbengewebe bilden. Das Gefährliche: Sie bemerken zunächst nichts davon. Erst wenn die Erkrankung bereits fortgeschritten ist – durch verschwommenes Sehen, dunkle Flecken oder plötzlichen Sehverlust – werden die Symptome spürbar. Darum ist die regelmäßige Augenkontrolle so wichtig.
Stadieneinteilung
Die Klassifikation der diabetischen Retinopathie erfolgt international nach der modifizierten ETDRS-/ICDR-Klassifikation und unterscheidet zwischen nicht-proliferativer (NPDR) und proliferativer (PDR) Form.
Milde NPDR
Nur Mikroaneurysmen. Kein Handlungsbedarf, aber Kontrolle in 12 Monaten.
Moderate NPDR
Mikroaneurysmen, Punkt-/Fleckblutungen, harte Exsudate, Cotton-Wool-Herde. Kontrolle in 6–9 Monaten.
Schwere NPDR
4-2-1-Regel: ≥20 Blutungen in 4 Quadranten ODER venöse Kaliberschwankungen in 2 Qu. ODER IRMA in 1 Qu. Hohes Progressionsrisiko.
Proliferativ (PDR)
Neovaskularisationen (NVD/NVE), Glaskörperblutung, traktive Netzhautablösung. Notwendigkeit sofortiger Therapie.
Die 4-2-1-Regel ist das klinisch wichtigste Kriterium zur Identifikation der schweren NPDR (vormals „präproliferativ"), da diese ein ca. 50%iges Risiko für eine Progression zur PDR innerhalb eines Jahres trägt. Die Stadieneinteilung sollte stets an der 7-Feld-Fundusfotografie oder idealerweise an der Ultra-Weitwinkel-Bildgebung (UWF, z.B. Optos) orientiert sein, da periphere Läsionen in der klassischen Funduskopie oft übersehen werden.
Diabetisches Makulaödem (DMÖ)
Das diabetische Makulaödem ist die häufigste Ursache für Sehverlust bei Diabetikern und kann in jedem Stadium der DR auftreten. Es entsteht durch den Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke mit konsekutiver Flüssigkeitsansammlung in der Makularegion.
Die klinisch signifikante Definition nach ETDRS umfasst: Verdickung der Netzhaut innerhalb von 500 µm vom Foveazentrum, harte Exsudate innerhalb von 500 µm mit angrenzender Verdickung, oder ein Ödembereich ≥ 1 Papillendurchmesser, wenn teilweise innerhalb von 1 Papillendurchmesser vom Zentrum gelegen. In der modernen Praxis hat die OCT-basierte Beurteilung die klinische Einschätzung weitgehend ersetzt – die zentrale Netzhautdicke (CRT) ist der wichtigste Verlaufsparameter.
Das Makulaödem ist eine Schwellung im Zentrum der Netzhaut – genau dort, wo Sie am schärfsten sehen. Es kann dazu führen, dass Buchstaben verschwimmen, gerade Linien wellig erscheinen oder ein grauer Fleck in der Mitte des Sichtfeldes auftritt. Das Gute: Das Makulaödem ist heute gut behandelbar – je früher es erkannt wird, desto besser die Aussichten.
Screening & Diagnostik
Screening-Empfehlungen
Typ-2-Diabetes
Augenärztliche Untersuchung sofort bei Diagnosestellung, da die Erkrankung oft bereits seit Jahren unentdeckt besteht. Danach jährlich, bei normaler Netzhaut ggf. alle 2 Jahre vertretbar (NVL Diabetes).
Typ-1-Diabetes
Erstuntersuchung ab dem 5. Jahr nach Diagnose (ab dem 11. Lebensjahr). Danach jährlich. Bei Pubertät, Schwangerschaft oder HbA1c-Verschlechterung engmaschiger.
Schwangere Diabetikerinnen haben ein erhöhtes Progressionsrisiko, besonders bei bereits bestehender Retinopathie. Die Nationale Versorgungsleitlinie empfiehlt eine augenärztliche Kontrolle vor oder unmittelbar nach Konzeption, danach vierteljährlich während der Schwangerschaft und bis zu 1 Jahr postpartum. Ein Gestationsdiabetes allein erfordert kein Screening.
Diagnostische Verfahren
- Funduskopie in Mydriasis – Basisuntersuchung; idealerweise ergänzt durch Fundusfotografie (Dokumentation, Telemedizin)
- OCT (Optische Kohärenztomographie) – Goldstandard für DMÖ-Erkennung und -Verlaufskontrolle; misst zentrale Netzhautdicke, intra- und subretinale Flüssigkeit, Zystenbildung
- Ultra-Weitwinkel-Bildgebung (UWF) – erfasst die Peripherie; periphere Ischämie korreliert mit höherem Progressionsrisiko
- Fluoreszeinangiographie (FAG) – zeigt Kapillarverschlusszonen, Leckage und Neovaskularisationen; heute seltener als Erstdiagnostik, aber unverzichtbar bei unklaren Befunden, Vitrektomieplanung oder PRP-Indikation
- OCT-Angiographie (OCT-A) – nicht-invasive Darstellung der retinalen Kapillaren; quantifiziert foveale avaskuläre Zone (FAZ) und Kapillardichte; zunehmend im klinischen Alltag
KI-gestütztes Screening gewinnt zunehmend an Bedeutung. FDA-zugelassene Systeme wie IDx-DR (autonome AI-Diagnostik auf Basis von Fundusfotos) erreichen eine Sensitivität von > 87 % und eine Spezifität von > 90 % für die Detektion einer referable DR. In Europa laufen Implementierungsprojekte, die ein flächendeckendes, diabetologisch eingebettetes Screening ermöglichen sollen – ohne dass der Patient zwingend zum Augenarzt muss.
Therapie
Systemische Kontrolle – das Fundament
Die wichtigste Maßnahme zur Prävention und Verlangsamung der diabetischen Retinopathie ist die optimale Kontrolle der systemischen Risikofaktoren:
HbA1c – der Langzeit-Blutzuckerwert
- HbA1c-Ziel < 7,0 % (individuell anpassen) – DCCT/EDIC- und UKPDS-Studien zeigten, dass jedes Prozent HbA1c-Senkung das Retinopathierisiko um ca. 30–40 % reduziert
- Blutdruckkontrolle – Ziel < 140/80 mmHg; ACCORD-Eye und UKPDS belegen den protektiven Effekt
- Lipidkontrolle – Fenofibrat zeigte in FIELD- und ACCORD-Studien eine Reduktion des Progressionsrisikos, unabhängig vom Lipidspiegel; zunehmend empfohlen bei bestehender DR
- Rauchstopp – Rauchen verschlechtert die mikrovaskuläre Perfusion
Therapie des Diabetischen Makulaödems (DMÖ)
| Therapie | Indikation | Evidenz |
|---|---|---|
| Intravitreale Anti-VEGF Aflibercept, Ranibizumab, Faricimab, (Bevacizumab off-label) |
Zentrumsnahes DMÖ mit Visusrelevanz (CRT erhöht, Visus ≤ 0,8) | First-Line nach DRCR.net Protocol T, I, AA. Aflibercept überlegen bei schlechterem Ausgangsvisus (< 0,3). Faricimab mit längeren Intervallen (bis q16w). |
| Intravitreale Steroide Dexamethason-Implantat (Ozurdex®), Fluocinolonacetonid (Iluvien®) |
Pseudophake mit therapierefraktärem DMÖ; anti-VEGF-Nonresponder; wenn häufige Injektionen nicht möglich | Längere Wirkdauer (Ozurdex ~4 Mon., Iluvien bis 36 Mon.). NW: Katarakt, IOD-Anstieg → regelmäßige Kontrolle. |
| Makuläre Laserkoagulation | Fokale Leckage; nicht-zentrumsnahes DMÖ; ggf. ergänzend zu Anti-VEGF | Früher Standard (ETDRS), heute eher Ergänzung. Subthreshold-/Micropulse-Laser schonender. |
Therapie der proliferativen Retinopathie (PDR)
| Therapie | Indikation | Anmerkung |
|---|---|---|
| Panretinale Laserkoagulation (PRP) | Standardtherapie der PDR; Hochrisiko-PDR: NVD ≥ 1/3 Papillenfläche oder jede NVD/NVE mit Glaskörperblutung | DRS/ETDRS: Reduktion des schweren Sehverlusts um > 50 %. 1500–3000 Herde über 2–3 Sitzungen. NW: Gesichtsfeldeinschränkung, Nachtsehenprobleme, Akkomodationsstörung. |
| Intravitreale Anti-VEGF | Zunehmend als Alternative oder Ergänzung zur PRP; DRCR.net Protocol S: Ranibizumab nicht unterlegen | Vorteil: kein Gesichtsfeldverlust. Nachteil: regelmäßige Injektionen und Kontrollen erforderlich; Risiko bei Non-Compliance. |
| Pars-plana-Vitrektomie (ppV) | Persistierende Glaskörperblutung (> 1–3 Monate), traktive Netzhautablösung (insbes. makula-bedrohend), trakionsbedingtes DMÖ | Moderne 23/25/27-Gauge-Systeme. Endolaser intraoperativ. Tamponade (Gas/Silikonöl) bei Ablatio. |
Die Ergebnisse des DRCR.net Protocol S haben die Diskussion über Anti-VEGF vs. PRP bei PDR grundlegend verändert. Ranibizumab war der PRP hinsichtlich Visus über 5 Jahre nicht unterlegen und zeigte weniger Gesichtsfeldverlust und weniger Vitrektomien. Allerdings: Patienten in der Anti-VEGF-Gruppe benötigten im Median 19 Injektionen über 5 Jahre und 37 % erhielten letztlich doch eine PRP. Bei Patienten mit eingeschränkter Compliance bleibt die PRP daher die sicherere Wahl.
Die Therapie der diabetischen Retinopathie kann den Sehverlust in den meisten Fällen aufhalten oder verlangsamen. Aber: Verlorenes Sehen lässt sich oft nicht zurückgewinnen. Deshalb sind die regelmäßige Kontrolle beim Augenarzt und die konsequente Behandlung so wichtig. Und vergessen Sie nicht: Die wichtigste „Augentherapie" ist Ihre Diabeteseinstellung – HbA1c, Blutdruck und Cholesterin im Zielbereich halten.
Interdisziplinäre Zusammenarbeit
Die diabetische Retinopathie ist keine isolierte Augenerkrankung, sondern Ausdruck einer systemischen Mikroangiopathie. Eine enge Zusammenarbeit zwischen Augenarzt, Diabetologe/Hausarzt, Nephrologe und ggf. Kardiologe ist unerlässlich.
- Gemeinsame Behandlungsziele – HbA1c, Blutdruck, Lipide als Zielwerte definieren und regelmäßig überprüfen
- Strukturierte Befundübermittlung – Augenarztbefund mit Stadium und Therapieempfehlung an den Hausarzt/Diabetologen
- Disease-Management-Programme (DMP) – DMP Diabetes mellitus Typ 2 beinhaltet in Deutschland die jährliche augenärztliche Kontrolle als festen Bestandteil
- Medikamenteninteraktionen beachten – GLP-1-Rezeptoragonisten (z.B. Semaglutid) können bei vorbestehender Retinopathie eine initiale Verschlechterung bewirken (SUSTAIN-6-Daten); engere Kontrolle empfohlen
Eine zu schnelle Reduktion des HbA1c (> 2 Prozentpunkte in 6 Monaten) kann paradoxerweise zu einer vorübergehenden Verschlechterung der Retinopathie führen (sog. „early worsening"). Besonders bei Patienten mit bereits fortgeschrittener NPDR oder PDR sollte die Blutzuckereinstellung daher schrittweise erfolgen – in enger Absprache mit dem Augenarzt.
Prävention – was jeder Diabetiker tun kann
- Blutzucker konsequent einstellen – HbA1c < 7 % (individuell anpassen); jedes Prozent zählt
- Blutdruck kontrollieren – Ziel < 140/80 mmHg
- Regelmäßige Augenarztkontrollen – mindestens jährlich; bei bestehender Retinopathie häufiger
- Nicht rauchen – Rauchen verschlechtert die Durchblutung der Netzhaut
- Bewegung – regelmäßige körperliche Aktivität verbessert die Insulinsensitivität und die Gefäßgesundheit
- Auf Warnzeichen achten – neue Sehstörungen (Verschwommensehen, dunkle Flecken, Verzerrungen) immer zeitnah abklären lassen
- Schwangerschaft planen – bei Diabetikerinnen augenärztliche Kontrolle vor der Konzeption
Fazit
Die diabetische Retinopathie ist eine der großen Herausforderungen der modernen Augenheilkunde – nicht wegen fehlender Therapiemöglichkeiten, sondern weil die Erkrankung zu oft zu spät erkannt wird. Regelmäßiges Screening, konsequente systemische Kontrolle und die frühzeitige Einleitung einer adäquaten Therapie können den allermeisten Patienten ihr Sehvermögen erhalten.
Die Botschaft ist klar: Diabetes betrifft immer auch die Augen. Und die beste Therapie beginnt mit Prävention.
Im nächsten Artikel widmen wir uns der Uveitis – wenn das Auge sich von innen entzündet.