Retinale Gefäßverschlüsse gehören zu den häufigsten vaskulären Ursachen für akuten Sehverlust. Die Netzhaut – ein hochspezialisiertes neuronales Gewebe – ist auf eine kontinuierliche Blutversorgung angewiesen. Wird ein retinales Gefäß blockiert, droht irreversibler Schaden. Während der Venenverschluss oft schleichend beginnt und meist einseitig das Sehen verschlechtert, ist der Arterienverschluss ein ophthalmologischer Notfall, vergleichbar mit einem Schlaganfall des Auges.
Arterien vs. Venen – zwei unterschiedliche Notfälle
Die retinale Blutversorgung erfolgt über die Arteria centralis retinae und ihre Äste (zuständig für die inneren Netzhautschichten) sowie die Choroidea (zuständig für die Photorezeptoren). Der venöse Abfluss erfolgt über die Vena centralis retinae. Beide Systeme können verschließen – mit sehr unterschiedlichen Konsequenzen:
Zentralarterienverschluss (ZAV)
Akuter, schmerzloser Sehverlust innerhalb von Sekunden. Visus typischerweise Fingerzählen oder Handbewegungen. Die gesamte Netzhaut ist ischämisch – irreversible Schädigung nach 60–90 Minuten.
Zentralvenenverschluss (ZVV)
Schmerzloser Sehverlust über Stunden bis Tage. Visus variabel – von leichter Unschärfe bis zu starker Sehminderung. Prognose abhängig von ischämisch vs. nicht-ischämisch.
Arterienastverschluss (AAV)
Akuter Gesichtsfeldausfall, entsprechend dem Versorgungsgebiet des betroffenen Astes. Visus kann erhalten bleiben, wenn die Makula nicht betroffen ist. Oft embolisch bedingt.
Venenastverschluss (VAV)
Häufigster retinaler Gefäßverschluss überhaupt. Sehverschlechterung abhängig von Makulabeteiligung. Verschluss typischerweise an arteriovenösen Kreuzungsstellen.
Risikofaktoren
Retinale Gefäßverschlüsse teilen die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren. Ein retinaler Verschluss ist oft das erste Zeichen einer systemischen Gefäßerkrankung:
| Risikofaktor | Arterienverschluss | Venenverschluss |
|---|---|---|
| Arterielle Hypertonie | Wichtigster Risikofaktor | Wichtigster Risikofaktor (70 %) |
| Arteriosklerose | Direkt kausal (Embolie, Thrombose) | Indirekt (AV-Kreuzungskompression) |
| Diabetes mellitus | Begünstigt Arteriosklerose | Erhöhtes Risiko |
| Hyperlipidämie | Atherosklerotische Plaques | Begünstigt Arteriosklerose |
| Vorhofflimmern | Kardiale Embolie → ZAV | Nicht direkt relevant |
| Karotisstenose | Emboliequelle Nr. 1 | Nicht direkt relevant |
| Glaukom | Begünstigend (Perfusionsdruck ↓) | Unabhängiger Risikofaktor |
| Thrombophilie | Selten, v.a. bei Jüngeren | V.a. bei Patienten < 50 Jahre |
Jeder retinale Gefäßverschluss erfordert ein vollständiges kardiovaskuläres Screening: Blutdruck, Blutzucker (HbA1c), Lipidprofil, großes Blutbild, Gerinnungsdiagnostik bei Patienten < 50 Jahre. Bei arteriellem Verschluss zusätzlich: Doppler-Sonographie der Karotiden, EKG (Vorhofflimmern), Echokardiographie, ggf. Langzeit-EKG.
Arterienverschluss (ZAV/AAV) – der Augen-Infarkt
Pathophysiologie
Der zentrale retinale Arterienverschluss entsteht durch:
- Embolie (häufigste Ursache): Cholesterinembolien aus der Karotis (Hollenhorst-Plaques), Thrombozytenaggregate, Kalzifizierte Klappenemboli, septische Emboli
- Thrombose in situ: Bei Arteriosklerose, Vaskulitis (v.a. Riesenzellarteriitis!)
- Vasospasmus: Selten, bei Migräne, Kokainabusus, Raynaud-Syndrom
- Dissektionen / externe Kompression: Sehr selten
Bei jedem Patienten > 50 Jahre mit einem arteriellen Verschluss muss eine Riesenzellarteriitis (RZA) ausgeschlossen werden – auch ohne Kopfschmerzen oder Allgemeinsymptome! Die RZA verursacht 5–10 % aller ZAV-Fälle und bedroht das zweite Auge. BSG und CRP sofort bestimmen. Bei Verdacht: sofortige Hochdosis-Steroidtherapie (z.B. Prednisolon 1 mg/kg i.v.) noch vor Biopsie-Ergebnis.
Akuttherapie – Fenster von 60–90 Minuten
Die Therapie des akuten arteriellen Verschlusses bleibt schwierig. Bisher konnte keine Intervention in randomisierten Studien einen klaren Benefit nachweisen – dennoch werden im akuten Fenster mehrere Maßnahmen empfohlen:
Sofortmaßnahmen bei ZAV
Bulbusmassage
Intermittierende Kompression des Bulbus (10 s Druck, 5 s Loslassen, über 5–15 Minuten). Ziel: Druckschwankungen sollen den Embolus in kleinere Gefäße treiben. Einfach durchführbar, sofort verfügbar.
Augeninnendrucksenkung
Topische Betablocker (Timolol 0,5 %), systemisch Acetazolamid 500 mg i.v. Ziel: IOD-Senkung verbessert den retinalen Perfusionsdruck und kann die Embolus-Passage erleichtern.
Vorderkammerpunktion
Ablass von 0,1–0,2 ml Kammerwasser. Führt zu schneller IOD-Senkung → plötzliche Druckentlastung kann den Embolus mobilisieren. Erfahrener Ophthalmologe erforderlich.
Intraarterielle Fibrinolyse (in Zentren)
Selektive Katheterisierung der A. ophthalmica mit rt-PA-Injektion. In ausgewählten Zentren verfügbar. Die EAGLE-Studie (2020) zeigte keinen signifikanten Vorteil vs. konservative Therapie – wird kontrovers diskutiert.
Ein plötzlicher, schmerzloser Sehverlust auf einem Auge – wie ein „Vorhang, der sich senkt" – ist ein Notfall. Rufen Sie sofort den Rettungsdienst oder fahren Sie in die nächste Augenklinik. Jede Minute zählt. Ein retinaler Arterienverschluss ist vergleichbar mit einem Schlaganfall und erfordert die gleiche Dringlichkeit. Auch wenn das Sehen spontan zurückkehrt (Amaurosis fugax), müssen Sie sofort zum Arzt – es kann ein Warnzeichen für einen drohenden Schlaganfall sein.
Venenverschluss (ZVV/VAV) – der häufige Gefäßverschluss
Pathophysiologie
Der retinale Venenverschluss entsteht typischerweise durch eine Kombination aus drei Faktoren (Virchow-Trias):
- Kompression der Vene: An arteriovenösen Kreuzungsstellen drückt die arteriosklerotisch verdickte Arterie die darunter liegende Vene ab – typischer Mechanismus beim VAV
- Endothelschaden: Chronische Hypertonie, Diabetes und Arteriosklerose schädigen das Endothel und fördern die Thrombusbildung
- Veränderte Fließeigenschaften: Verlangsamter Blutfluss, erhöhte Viskosität (Polyzythämie, Hyperviskositätssyndrome)
Ischämisch vs. nicht-ischämisch – die entscheidende Unterscheidung
Beim Zentralvenenverschluss ist die Klassifikation in ischämisch vs. nicht-ischämisch prognostisch entscheidend:
| Kriterium | Nicht-ischämisch | Ischämisch |
|---|---|---|
| Häufigkeit | ~75 % der ZVV | ~25 % der ZVV |
| Visus | Meist > 0,1 | Meist < 0,1 |
| RAPD | Fehlt oder gering | Ausgeprägt |
| Fundus | Mäßige Blutungen, wenig CWS | Massive Blutungen, viele CWS |
| FLA: Non-Perfusion | < 10 Papillenflächen | ≥ 10 Papillenflächen |
| Neovaskularisation | ~5 % (Konversion!) | ~60 % → „100-Tage-Glaukom" |
| Prognose | Oft spontane Besserung | Meist Visusverlust, hohes NVG-Risiko |
Das „100-Tage-Glaukom" (Rubeosis-Glaukom / Neovaskularisationsglaukom, NVG) ist die gefürchtetste Komplikation des ischämischen ZVV: Ischämie → VEGF-Ausschüttung → Neovaskularisationen an Iris und Kammerwinkel → Sekundärglaukom → Erblindung. Regelmäßige Kontrollen mit Gonioskopie und Fluoreszeinangiographie sind essenziell. Conversion: Bis zu 30 % der initial nicht-ischämischen ZVV konvertieren im Verlauf zu ischämischen Formen – engmaschige Kontrollen sind daher auch bei milder Präsentation notwendig.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Visus, RAPD-Test (bei ischämischem ZVV ausgeprägt), Augeninnendruck, Gonioskopie (Rubeosis?). Fundoskopie in Mydriasis: Blutungsmuster, Papillenbefund, Makulaödem, Cotton-Wool-Spots, Gefäßkaliber, sichtbare Emboli.
OCT (Optische Kohärenztomographie)
Goldstandard zur Beurteilung des Makulaödems: zentrale Netzhautdicke (CMT), intraretinale Zysten, subretinale Flüssigkeit. Entscheidend für Therapieindikation und Verlaufskontrolle. OCT-Angiographie zeigt non-perfundierte Areale ohne Farbstoffinjektion.
Fluoreszeinangiographie (FLA)
Goldstandard zur Bestimmung des Ischämiegrades: Kapilläre Non-Perfusion quantifizieren, Leckagen identifizieren, Neovaskularisationen erkennen. Bei ZVV: Non-Perfusion ≥ 10 Papillenflächen = ischämisch. Bei VAV: Non-Perfusion ≥ 5 Papillenflächen.
Systemische Abklärung
Blutdruck, HbA1c, Lipidprofil, großes Blutbild, BSG/CRP (RZA-Ausschluss bei arteriell > 50 J.). Bei < 50 Jahre: Thrombophilie-Screening (APC-Resistenz, Protein C/S, Antithrombin, Lupus-Antikoagulans, Antiphospholipid-AK, Homocystein). Bei arteriell: Karotis-Doppler, EKG, Echo.
Therapie der venösen Verschlüsse
Die Therapie des retinalen Venenverschlusses hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten grundlegend gewandelt – von der Beobachtung und Laserkoagulation hin zur Anti-VEGF-Therapie als Erstlinienbehandlung:
Makulaödem – Anti-VEGF als Standard
- Ranibizumab (Lucentis): Zugelassen für ZVV und VAV. BRAVO- und CRUISE-Studien zeigten signifikante Visusverbesserung (+15–18 Buchstaben vs. Sham)
- Aflibercept (Eylea): Zugelassen für ZVV und VAV. COPERNICUS- und GALILEO-Studien: vergleichbare Wirksamkeit
- Faricimab (Vabysmo): Bispezifisch (Anti-VEGF + Anti-Ang-2). COMINO-Studie zeigt vergleichbare Wirksamkeit mit potenziell längeren Intervallen
- Dexamethason-Implantat (Ozurdex): Intravitreales Steroid-Implantat. Besonders bei pseudophaken Patienten (kataraktogen!), bei unzureichendem Anti-VEGF-Ansprechen oder als Alternative bei Kontraindikationen. Wirkung über ~4–6 Monate
Das Treat-and-Extend-Schema hat sich als Standard etabliert: Nach einer Aufsättigungsphase mit monatlichen Injektionen wird das Intervall schrittweise verlängert (z.B. um 2 Wochen), solange die Makula trocken bleibt. Bei Rezidiv → Intervall wieder verkürzen. Ziel: minimale Anzahl an Injektionen bei maximaler Wirksamkeit. Typisch: 8–9 Injektionen im ersten Jahr bei ZVV, etwas weniger bei VAV.
Ischämie und Neovaskularisation – panretinale Laserkoagulation
Bei Nachweis von Neovaskularisationen (Iris, Papille, Netzhaut) ist die panretinale Laserkoagulation (PRP) weiterhin indiziert:
- Zerstörung ischämischer Netzhautareale → Reduktion des VEGF-Drives
- Prophylaktische PRP bei ischämischem ZVV wird kontrovers diskutiert – CVOS-Studie empfiehlt Behandlung erst bei Neovaskularisation
- Kombination mit Anti-VEGF ist Standard bei Rubeosis / NVG
Neovaskularisationsglaukom (NVG)
Das NVG ist ein ophthalmologischer Notfall. Die Therapie umfasst:
- Anti-VEGF intravitreal (sofort!) → Regression der Neovaskularisationen binnen Tagen
- Panretinale Laserkoagulation → langfristige VEGF-Reduktion
- IOD-Senkung: Topische und systemische Drucksenkung (Timolol, Brinzolamid, Acetazolamid)
- Zyklophotokoagulation / Drainageimplantate bei therapierefraktärem IOD-Anstieg
Amaurosis fugax – die Warnung vor dem Schlaganfall
Die Amaurosis fugax ist eine transiente monokulare Sehstörung (Dauer Sekunden bis Minuten), die durch eine vorübergehende retinale Ischämie verursacht wird. Sie ist das ophthalmologische Äquivalent einer TIA (transitorische ischämische Attacke) und ein dringender Warnhinweis:
- Häufigste Ursache: Mikroembolien aus arteriosklerotischen Karotisplaques
- Patienten beschreiben einen „Vorhang, der sich von oben/unten senkt" – und nach Minuten wieder aufgeht
- Schlaganfallrisiko: 2–5 % in den ersten 7 Tagen nach einer retinalen TIA (vergleichbar mit zerebraler TIA)
- Sofortige Einweisung und Abklärung wie bei einer TIA: Karotis-Doppler, Echokardiographie, EKG, Langzeit-EKG, MR-Angiographie
Amaurosis fugax = TIA des Auges. ABCD²-Score anwenden. Sofortige stationäre Aufnahme bei hohem Score, bekannter Karotisstenose oder kardialer Emboliequelle. ASS 100 mg sofort beginnen. Karotisstenose > 70 % → Diskussion einer Karotisendarterektomie (CEA) oder Stenting innerhalb von 2 Wochen. Das Zeitfenster ist entscheidend – das Schlaganfallrisiko ist in den ersten Tagen am höchsten!
Prognose und Verlauf
| Verschlusstyp | Visusprognose | Komplikationen |
|---|---|---|
| ZAV | Schlecht: 90 % bleiben bei Visus ≤ 0,1. Spontane Verbesserung selten | Rubeosis (20 %), NVG, Optikusatrophie |
| AAV | Besser als ZAV: fovea-sparend = gute Prognose. Makulabeteiligung = schlecht | Selten Neovaskularisation |
| ZVV (nicht-ischämisch) | Variabel: ~1/3 bessert sich spontan, ~1/3 stabil, ~1/3 verschlechtert sich. Anti-VEGF verbessert Prognose signifikant | Konversion zu ischämisch (30 %), Makulaödem, NVG (5 %) |
| ZVV (ischämisch) | Schlecht: Visus meist < 0,1, trotz Therapie oft limitierte Erholung | NVG (60 %), Rubeosis, Glaskörperblutung |
| VAV | Relativ gut: Spontanverlauf besser als ZVV. Anti-VEGF → 60–70 % erreichen ≥ 0,5 nach 1 Jahr | Makulaödem (Hauptproblem), Neovaskularisation (selten), Kollateralbildung (günstig) |
Wenn bei Ihnen ein Venenverschluss diagnostiziert wurde, bedeutet das, dass Sie wahrscheinlich über einen längeren Zeitraum regelmäßige Augenarzttermine und möglicherweise Spritzen ins Auge (Anti-VEGF-Injektionen) benötigen. Diese Behandlung ist sehr wirksam und weitgehend schmerzfrei – sie kann Ihr Sehvermögen deutlich verbessern oder stabilisieren. Entscheidend ist, dass Sie die Kontrolltermine einhalten und die zugrunde liegenden Risikofaktoren (Blutdruck, Blutzucker, Cholesterin) konsequent behandeln lassen. Fragen Sie Ihren Hausarzt nach einem Herz-Kreislauf-Check-up.
Red Flags – sofortige Abklärung
Warnzeichen bei retinalen Gefäßverschlüssen
Fazit
Retinale Gefäßverschlüsse sind weit mehr als „nur" ein Augenproblem. Sie sind ein Fenster in die systemische Gefäßgesundheit des Patienten und erfordern eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Ophthalmologie, Innerer Medizin, Kardiologie und Neurologie.
Der arterielle Verschluss ist ein ophthalmologischer Notfall mit einem engen therapeutischen Fenster und schlechter Prognose – aber mit der klaren Verpflichtung, eine Riesenzellarteriitis auszuschließen und das Schlaganfallrisiko zu minimieren. Der venöse Verschluss ist häufiger, therapeutisch besser zugänglich dank Anti-VEGF-Therapie, aber erfordert ein langfristiges Monitoring wegen des Risikos der Neovaskularisation und der Konversion zu ischämischen Formen.
Gemeinsam haben beide: Sie sind Marker einer systemischen Gefäßerkrankung, die konsequent behandelt werden muss – zum Schutz des Auges und zum Schutz des Lebens.
Literatur & Quellen
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