Die Uveitis umfasst eine Gruppe entzündlicher Erkrankungen des Augeninneren, die primär die Uvea (Iris, Ziliarkörper, Choroidea) betreffen, aber sekundär auch Netzhaut, Glaskörper und Sehnerv schädigen können. Mit einer Inzidenz von ca. 15–50 pro 100.000 Einwohner pro Jahr ist sie keine Seltenheit – und verantwortlich für ca. 10–15 % aller Erblindungsfälle in der westlichen Welt, besonders bei jungen Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter.
Anatomie der Uvea
Die Uvea (Gefäßhaut) besteht aus drei Abschnitten: der Iris (Regenbogenhaut), dem Ziliarkörper (Corpus ciliare) und der Aderhaut (Choroidea). Sie ist das am stärksten vaskularisierte Gewebe des Auges, was sie besonders anfällig für entzündliche und autoimmune Prozesse macht.
Klassifikation nach SUN-Kriterien
Die Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group teilt die Uveitis nach der primären Lokalisation der Entzündung ein – dies bestimmt maßgeblich das Differenzialdiagnostische Vorgehen und die Therapie.
Anteriore Uveitis
Entzündung der Vorderkammer: Iritis (Iris), Iridozyklitis (Iris + Ziliarkörper). Leitsymptome: Schmerz, Rötung, Photophobie, Visusverlust. Zellen und Flare in der Vorderkammer.
Intermediäre Uveitis
Entzündung des Glaskörpers und der Pars plana. Snowbanks/Snowballs. Oft beidseits. Leitsymptome: Floater (Mouches volantes), schleichende Visusminderung, selten Schmerz.
Posteriore Uveitis
Entzündung der Choroidea und/oder Retina. Chorioretinitis, retinale Vaskulitis, Neuroretinitis. Leitsymptome: Visusverlust, Skotome, Floater.
Die SUN-Klassifikation (Jabs et al., Am J Ophthalmol 2005, Update 2021) definiert einheitliche Kriterien für Aktivitätsgrad (Zellen 0–4+ in der Vorderkammer, Vitreous Haze 0–4+), Verlauf (akut, rezidivierend, chronisch) und Lateralität. Die SUN-Kriterien 2021 liefern erstmals auch diagnostische Klassifikationskriterien für 25 spezifische Uveitis-Entitäten – ein Meilenstein für die standardisierte Diagnostik.
Bei einer Uveitis entzündet sich das Innere des Auges. Je nachdem, welcher Teil betroffen ist, können die Beschwerden unterschiedlich ausfallen: Vordere Uveitis verursacht typischerweise Schmerzen, Rötung und Lichtempfindlichkeit – ähnlich einer Bindehautentzündung, aber deutlich ernster. Hintere Uveitisformen können dagegen schmerzlos verlaufen und sich „nur" durch verschwommenes Sehen oder schwebende Punkte bemerkbar machen. Beides erfordert eine rasche augenärztliche Abklärung.
Ursachen – ein breites Spektrum
Die Ursachensuche bei Uveitis gleicht einer internistisch-ophthalmologischen Detektivarbeit. Etwa 30–50 % aller Uveitiden bleiben idiopathisch – trotz umfassender Diagnostik.
| Kategorie | Beispiele | Diagnostischer Hinweis |
|---|---|---|
| Autoimmun / HLA-assoziiert | HLA-B27-Uveitis, M. Bechterew, Psoriasis, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Behçet, VKH, Sarkoidose | HLA-B27-Typisierung, Sakroiliakal-MRT, ACE/sIL-2R, Thorax-CT, Quantiferon |
| Infektiös | Toxoplasmose, HSV/VZV, CMV, Tuberkulose, Syphilis, Lyme-Borreliose, Toxocara | Serologie, PCR aus Kammerwasser, IGRA/Quantiferon, TPHA/VDRL, Goldmann-Wittmer-Koeffizient |
| Masquerade-Syndrome | Intraokulares Lymphom (PIOL/PVRL), Retinoblastom, Leukämie, Pigmentdispersion | Vitrektomie mit Zytologie, IL-10/IL-6-Ratio, MRT Orbita/ZNS |
| Medikamenteninduziert | Rifabutin, Bisphosphonate, Immun-Checkpoint-Inhibitoren (Nivolumab, Pembrolizumab), BRAF-Inhibitoren | Zeitliche Korrelation zur Medikamenteneinnahme |
| Postoperativ / traumatisch | Endophthalmitis, sympathische Ophthalmie, Lens-induced Uveitis | Klinischer Kontext, Vorderkammerpunktat, Ultraschall des Partnerauges |
Diagnostik – strukturiert und zielgerichtet
Die Diagnostik sollte sich an Lokalisation, Verlauf und klinischem Muster orientieren – ein ungezieltes „Uveitis-Labor" mit 30 Parametern ist weder kosteneffektiv noch zielführend.
Ophthalmologische Untersuchung
- Spaltlampe – Zellen und Flare in der Vorderkammer (SUN-Grading), Keratopräzipitate (fein granulär vs. speckig/granulomatös), hintere Synechien, Iris-Knötchen (Koeppe, Busacca)
- Funduskopie in Mydriasis – Vitritis (Vitreous Haze Grading), chorioretinale Läsionen, retinale Vaskulitis, Papillitis, Makulaödem
- OCT – zystoides Makulaödem (CMÖ), epiretinale Membran, subretinale Flüssigkeit
- FAG / ICG-Angiographie – retinale Vaskulitis (Leckage, Non-Perfusion), choroidale Granulome (ICG bei V.a. Sarkoidose, VKH, Birdshot)
- Tonometrie – IOD-Erhöhung bei hypertensiver Uveitis (HSV, Posner-Schlossman) oder steroidinduziert
- Ultraschall B-Scan – bei fehlender Fundusbeurteilung (z.B. bei dichter Vitritis): Netzhautablösung? Aderhautverdickung? Massenläsion?
Systemisches Work-up
Basis-Labor (immer)
Blutbild, CRP/BSG, ACE, Lysozym, sIL-2R, HLA-B27, Luesserologie (TPHA + VDRL), Quantiferon/IGRA, Urinstatus
Bildgebung (gezielt)
Thorax-CT (Sarkoidose, TB, Lymphom), Sakroiliakal-MRT (HLA-B27), MRT ZNS (MS, Lymphom, VKH), ggf. PET-CT (Sarkoidose-Staging)
Intraokulare Diagnostik
Vorderkammerpunktat: PCR (HSV, VZV, CMV, Toxoplasma), Goldmann-Wittmer-Koeffizient, IL-10/IL-6-Ratio. Vitrektomie: Zytologie bei V.a. Lymphom.
Interdisziplinär
Rheumatologie (Spondyloarthritis, Behçet, Sarkoidose), Pneumologie (Sarkoidose, TB), Neurologie (MS), Infektiologie (Lues, TB), Pädiatrie (JIA)
Bei chronischer, therapierefraktärer oder atypischer Uveitis – insbesondere bei älteren Patienten mit einseitiger Vitritis und Glaskörperzellen – muss ein intraokulares Lymphom (PVRL) ausgeschlossen werden. Die Diagnose erfolgt über Vitrektomie mit Zytologie und IL-10/IL-6-Ratio (> 1 hochsuspekt). Eine Verzögerung der Diagnose verschlechtert die Prognose erheblich.
Therapie – Stufenschema
Die Therapie der Uveitis folgt einem Stufenschema, das sich am Schweregrad, der Lokalisation, der Ätiologie und dem Verlauf (akut vs. chronisch) orientiert. Grundprinzip: Entzündung kontrollieren, Komplikationen verhindern, Steroide reduzieren.
Topische Steroide + Zykloplegika
First-Line bei anteriorer Uveitis. Prednisolonacetat 1 % oder Dexamethason 0,1 % – initial hochfrequent (stündlich), dann ausschleichend über Wochen. Zykloplegika (Atropin, Cyclopentolat) zur Schmerzlinderung, Synechie-Prophylaxe und Stabilisierung der Blut-Kammerwasser-Schranke. Niemals abrupt absetzen – Rebound-Gefahr!
Systemische Steroide
Bei schwerer anteriorer, intermediärer oder posteriorer Uveitis. Orales Prednisolon initial 1 mg/kg/d, rasches Tapering auf ≤ 7,5 mg/d innerhalb von 3 Monaten. Bei Visusverlust oder Makulaödem ggf. i.v.-Methylprednisolon-Pulstherapie (1 g/d über 3 Tage). Langzeitdosis > 7,5 mg/d erfordert steroidsparende Immunsuppression.
Konventionelle Immunsuppressiva (DMARD)
Methotrexat (7,5–25 mg/Woche) – First-Line-DMARD bei nicht-infektiöser Uveitis. Azathioprin (2–3 mg/kg/d) – Alternative, besonders bei VKH, Behçet. Mycophenolat-Mofetil (2–3 g/d) – gutes Wirkprofil, zunehmend verwendet. Ciclosporin A (3–5 mg/kg/d) – bei Behçet, VKH, Birdshot. Wirkungseintritt: 4–12 Wochen – Steroide als Brücke nötig.
Biologika
Adalimumab (Humira®, Biosimilars) – TNF-α-Inhibitor; zugelassen für nicht-infektiöse intermediäre/posteriore Uveitis und Panuveitis (VISUAL I/II-Studien). First-Line-Biologikum. Infliximab – bei M. Behçet mit retinaler Vaskulitis. Tocilizumab (IL-6-Inhibitor) – bei refraktärem Makulaödem (STOP-Uveitis-Studie). Secukinumab, Interferon-α – in spezifischen Indikationen.
Lokale Therapie bei posteriorer Uveitis / CMÖ
- Intravitreales Dexamethason-Implantat (Ozurdex®) – bei nicht-infektiöser Uveitis mit Makulaödem; Wirkdauer ca. 3–4 Monate; NW: IOD-Anstieg, Katarakt
- Fluocinolonacetonid-Implantat (Retisert®, Iluvien®) – Langzeitwirkung bis 36 Monate; reserviert für chronische, rezidivierende Fälle
- Intravitreales Methotrexat – bei PVRL oder refraktärem CMÖ; off-label
Die VISUAL-I- und VISUAL-II-Studien (Jaffe et al., NEJM 2016) etablierten Adalimumab als erstes zugelassenes Biologikum für die nicht-infektiöse Uveitis. Adalimumab reduzierte das Rezidivrisiko signifikant und ermöglichte eine effektive Steroid-Einsparung. In der täglichen Praxis zeigt sich eine Ansprechrate von ca. 60–70 %. Bei Versagen von Adalimumab kommen Infliximab, Tocilizumab oder – in Studien – JAK-Inhibitoren (Tofacitinib, Baricitinib) als Optionen in Betracht.
Die Behandlung einer Uveitis erfordert oft Geduld. Augentropfen allein reichen bei schweren oder chronischen Formen nicht aus – dann kommen Tabletten oder Spritzen zum Einsatz, die das Immunsystem regulieren. Diese Medikamente benötigen mehrere Wochen, bis sie ihre volle Wirkung entfalten. Wichtig: Setzen Sie Ihre Medikamente niemals eigenmächtig ab – auch nicht, wenn es Ihnen besser geht. Ein Rückfall kann schwerwiegender sein als die ursprüngliche Episode.
Komplikationen
Unbehandelt oder bei chronischem Verlauf kann die Uveitis zu schwerwiegenden, teils irreversiblen Komplikationen führen:
- Zystoides Makulaödem (CMÖ) – häufigste Ursache für Sehverlust bei Uveitis; Therapie: topische/intravitreale Steroide, systemische Immunsuppression
- Sekundärglaukom – durch Synechien (Pupillarblock), Trabekulitis oder steroidinduziert; oft schwer einstellbar
- Komplikationskatarakt – durch chronische Entzündung und/oder Langzeit-Steroidtherapie; OP-Timing und perioperative Entzündungskontrolle entscheidend
- Hintere Synechien – Verklebung der Iris mit der Linse; bei 360°-Synechierung (Seclusio pupillae): Pupillarblock → akutes Sekundärglaukom
- Bandkeratopathie – Kalziumablagerung in der Hornhaut bei chronischer anteriorer Uveitis (v.a. JIA)
- Netzhautablösung – exsudativ (VKH, posteriore Skleritis) oder traktiv (nach proliferativer Vaskulitis)
- Phthisis bulbi – Endstadium bei chronischer, unkontrollierter Entzündung mit Ziliarkörperatrophie und Hypotonie
Besondere Entitäten
Uveitis bei Kindern – JIA
Die juvenile idiopathische Arthritis (JIA) ist die häufigste Ursache für chronische anteriore Uveitis im Kindesalter. Besonders gefährlich: Die Uveitis verläuft bei Kindern häufig schmerzlos und schleichend (keine Rötung, kein Schmerz) und wird oft erst bei bereits eingetretenen Komplikationen (Katarakt, Bandkeratopathie, Amblyopie) diagnostiziert. Risikofaktoren: oligoartikuläre JIA, ANA-positiv, weiblich, Erkrankungsbeginn < 6 Jahre. Regelmäßiges Spaltlampenscreening (alle 3 Monate) ist obligat.
Toxoplasmose-Retinochorioiditis
Weltweit die häufigste infektiöse posteriore Uveitis. Typisch: fokale, nekrotisierende Retinitis, oft neben einer alten, pigmentierten Narbe („Satellitenläsion"). Diagnose meist klinisch. Therapie: Klassisches Schema Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure oder alternativ Trimethoprim/Sulfamethoxazol; systemische Steroide erst nach 24–48 h antibiotischer Therapie, niemals als Monotherapie.
Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)
Bilaterale granulomatöse Panuveitis mit exsudativer Netzhautablösung, Papillenschwellung und systemischen Zeichen (Vitiligo, Poliosis, Alopezie, Meningismus, Innenohr-Beteiligung). Frühzeitige aggressive Immunsuppression (hochdosierte systemische Steroide + DMARD) ist entscheidend – ein therapeutisches Fenster von wenigen Wochen bestimmt die Langzeitprognose.
Die revised diagnostic criteria für VKH (Read et al., Am J Ophthalmol 2001) unterscheiden zwischen complete, incomplete und probable VKH. OCT-Befunde wie multilobuläre subretinale Flüssigkeit und Aderhautverdickung in der Enhanced-Depth-Imaging-(EDI-)OCT sind heute wichtige diagnostische und Verlaufsparameter. Die Erstlinie ist hochdosiertes systemisches Steroid, gefolgt von früher Immunsuppression (Mycophenolat, Azathioprin oder Ciclosporin), um das Rezidivrisiko (Sunset-Glow-Fundus, subretinale Fibrose) zu minimieren.
Fazit
Die Uveitis ist ein Chamäleon der Augenheilkunde: vielgestaltig in ihrer Präsentation, komplex in ihrer Ätiologie und anspruchsvoll in ihrer Therapie. Eine präzise anatomische Klassifikation, eine zielgerichtete – nicht ungezielt breitflächige – Ursachensuche und eine konsequente, stufenweise Therapie sind die Schlüssel zum Erfolg. Die Zusammenarbeit mit Rheumatologen, Internisten und Infektiologen ist dabei essenziell.
Die zentrale Botschaft: Uveitis ist keine Bagatelle. Jede Episode kann Komplikationen verursachen, die das Sehvermögen dauerhaft bedrohen. Frühzeitige Behandlung und konsequente Nachsorge machen den Unterschied.
Im nächsten Artikel widmen wir uns dem Thema Bildschirmarbeit und Augengesundheit – Digital Eye Strain im Alltag.